«

»

Элементы современной теории рефлексотерапии

Василенко Алексей Михайлович

Журнал «Рефлексотерапия» — 2002 № 3(3), c. 28-37

ЭЛЕМЕНТЫ СОВРЕМЕННОЙ ТЕОРИИ РЕФЛЕКСОТЕРАПИИ
Рефлексотерапия-2002-#3(3).стр.28-37
Заведующий кафедрой рефлекторной и мануальной терапии Московского Государственного Медико — Стоматологического Университета д.м.н., проф. Василенко Алексей Михайлович.

Определение. Изначально термином «рефлексотерапия» — (РТ) обозначали лечебные воздействия различных модальностей, основанные на принципе рефлекса, независимо от того, в какой сенсорной системе эти рефлексы реализовались. В дальнейшем, однако, понимание РТ сузилось до рамок соматосенсорной системы и свелось к акупунктуре (АП).
Аргументы pro и contra самого термина «РТ» и его семантические преобразования приведены в статье «Реабилитация рефлексотерапии«, опубликованной в первом номере нашего журнала.

    Целесообразно, однако, вернуться к изначально более широкому толкованию РТ, определив ее следующим образом:

Рефлексотерапия — лечебно-профилактическая система, основанная на оценке параметров периферических рефлексогенных зон и воздействия на них с целью регуляции функциональных систем организма.

В связи с тем, что РТ длительное время ограничивалась рассмотрением лишь воздействий, адресованных к соматосенсорной системе, основные разработки современной теории РТ проводились именно в этой области. Методология традиционной АП представляется достаточно стройной (рис. 1).

ЛЕЧЕБНЫЙ АЛГОРИТМ: Место, Метод, Момент воздействия
Рис. 1. Общая методология классической акупунктуры.
    Очевидно, методология традиционной восточной медицины, формировавшаяся во времена, когда естествознание находилось еще в зачаточном состоянии, не может в своем первозданном виде использоваться при современном уровне развития медико-биологических и других наук. Важнейшие разделы теории традиционной АП далеко не однозначно воспринимаются и интерпретируются специалистами, среди которых можно выделить как ревностных, безоговорочных поклонников традиционной теории, так и воинствующих ее ниспровергателей. Обе позиции, как и любые крайние точки зрения, по-видимому, малопродуктивны. К любому знанию следует относиться с уважением, не забывая, однако, о его естественной эволюции. Попытки оставаться в рамках догматов классической АП долгое время препятствовали признанию РТ как эффективного метода современной медицины. Это признание состоялось, прежде всего, вследствие развития современных теоретических основ РТ.

Преждевременно, однако, было бы говорить о целостной современной теории РТ. имеются пока только некоторые ее принципиальные элементы, освещение которых является темой представляемой статьи.

Краткий исторический обзор западных теорий АП. С начала проникновения АП в западную медицину предпринимались многочисленные попытки объяснения ее лечебных эффектов с точки зрения достижений современных медико-биологических наук. Было предложено множество различных гипотетические механизмов отражения внутренних патологических процессов в состоянии акупунктурных каналов (АК) и развития лечебных эффектов при стимуляции точек акупунктуры (ТА). Общим недостатком предложенных в разное время гипотез развития лечебных эффектов при стимуляции ТА является акцентуация какого-либо одного механизма и попытка с его помощью объяснить весь спектр наблюдаемых саногенетических проявлений. Вместе с тем многие из этих гипотез в той или иной мере нашли свое отражение в качестве элементов современных представлений о комплексных саногенетических механизмах РТ.

Так, тканевая и гистаминная теории, сводящие весь механизм АП к выделению в первом случае некротоксинов, а во втором — гистамина интегрированы в современные представления о местном уровне развития реакций на РТ. Близко к гистаминной примыкает капиллярная теория, согласно которой игла вызывает выброс гистамина тучными клетками, трансформацию гистамина из неактивной в активную форму, вследствие чего происходит увеличение проницаемости капиллярных стенок, повышается микроциркуляция и усиливается обмен.

Предложенная в 1907 г. Абрамсом электрическая теория вместе с появившимися позже ионной и кристаллической теориями явились наиболее близкими предшественницами современных представлений об АК как системе регуляции электромагнитного гомеостаза. Абрамс считал, что введенная игла изменяет биоэлектрические свойства окружающих тканей. Возникающие при этом токи оказывают лечебное воздействие, когда их параметры совпадают с параметрами электрических процессов, протекающих в тканях больного органа. В некотором смысле электрической теории созвучны взгляды А.П. Ромоданова с соавт. (1984). Они считали, что особенности электротермических параметров ТА обеспечивают им свойства универсальных преобразователей любых физико-химических раздражений в биологически значимые сигналы. По их мнению первичным механизмом развития физиологических эффектов АП являются электротермические процессы, возникающие при введении иглы. Вторичный механизм — сохранение энергетического гомеостаза с участием механизмов физической и химической терморегуляции, в которых участие нервной системы решающего значения не имеет. С позиций этих представлений объясняется значение материала игл. Золото, обладая высоким электрическим потенциалом и малой теплопроводностью, действует как катод — возбуждающе. Серебро, характеризующееся низким потенциалом и высокой теплопроводностью, оказывает аналогичное аноду — тормозное действие. Заметим, однако, что объективные проверки системных физиологических и клинических эффектов игл из разных металлов пока не дали однозначных результатов. Заключение же авторов о якобы незначительной роли нервной системы в развитии эффектов АП противоречит абсолютному большинству современных данных.

Согласно ионной теории АП оказывает лечебное действие вследствие восстановления нарушенного ионного равновесия. В основе кристаллической теории лежит представление о том, что все ткани и органы имеют каркас, состоящий из тончайших волокон монокристаллических белков, а АК являются зонами их средоточения. Способность монокристаллов передавать высокочастотную вибрацию и их высокая электрическая проводимость обеспечивает высокоэффективную энергоинформационную взаимосвязь АК и органов не только посредством электрических сигналов.

В 1964 г корейский исследователь Ким Бон Хан сообщил об обнаруженных им при электронной микроскопии мелкотрубчатых структурах, в которых циркулирует обогащенная нуклеиновыми кислотами жидкость. Предполагалось, что эта система, получившая название Кенрак, представляет собой структурную основу АК. Дальнейшие исследования не подтвердили ее существования, но и не опровергли окончательно. Аналогичная судьба постигла концепцию биологической плазмы, предложенную В.М. Инюшиным (1961), согласно которой АК рассматриваются как линии, состоящие из низкотемпературной плазмы.
Современные представления о сущности ТА и АК. Морфологические и гистохимические данные свидетельствуют, что ТА характеризуются следующими особенностями:

  • истонченным эпителиальным слоем,
  • обилием рыхлой соединительной ткани,
  • скоплением фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и тучных клеток,
  • повышенной плотностью холин- и адренэргических нервных волокон,
  • высокой плотностью нейроклеточных контактов,
  • густой периваскулярной нервной сетью,
  • сосредоточением артерио-венозных анастамозов.

Согласно современным представлениям ТА состоит из канала и локуса, общий план строения которых напоминает химическую колбу. Канал представлен эпителием и волокнами соединительной ткани. Выход канала на поверхность кожи является проекцией ТА. Собственно же ТА представлена локусом, располагающимся среди подкожных мышц и под ними.
Эти морфологические данные используются в современной электрофизической модели АП. Согласно представлениям В.Д. Молостова (2000) канал является проводником, по которому электроны достигают локуса, где реализуется основная биофизическая функция ТА — поглощение избыточных электронов, накапливающихся на поверхности тела. Функция эта крайне важна для поддержания биоэлектрического гомеостаза, ибо лишь 5% от генерируемой в организме человека электрической энергии утилизируется внутренними органами и тканями, остальные же 95% по межклеточным пространствам направляются к поверхности тела, прежде всего — к ТА. АК представляет собой траекторию движения электрических токов по коже человека между ТА. При этом центробежные АК являются проводниками, а центростремительные — полупроводниками. Круговорот электроэнергии по АК обеспечивает поэтапное ее поглощение ТА. Возбуждающий метод стимуляции ТА основан на увеличении ее электропоглощающей способности, а тормозный — на ее снижении.

Человеческий организм, как и другие биологические системы, представляет собой неравновесную фотонную констелляцию, в которой химические процессы регулируются поступлением и выделением квантов энергии. Фотоны (кванты) выступают одновременно как информационный сигнал и как передатчик энергии. Фотонное взамодействие в биологических системах имеет универсальный характер. При спектрофотометрии ТА и зон Захарьина-Геда обнаружено, что при регистрации левовинтовой поляризации в диапазоне «теплых» тонов (красный, желтый, оранжевый) одновременно регистрируется правовинтовая поляризация в диапазоне длин волн холодных тонов — фиолетового, синего и голубого. Обнаруженные соотношения соответствуют закону двойного всеобщего чередования и дополнения Инь-Ян (Н.Н. Кораблев, 1994).

Биоэлектрический гомеостаз обеспечивается энергоинформационным обменом на электронно-ионно-квантовом уровне биохимических реакций, протекающих в организме (Л.Д. Кисловский, 1984; В.И. Баньков, 1991). В.В. Закурдаев (1998) ввел понятие энергоакупунктурного статуса, который формируется под влиянием экзогенных воздействий и эндогенного структурированного поля организма (рис. 2).

Рис. 2 Схема формирования энергоакупунктурного статуса организма (по В.В. Закурдаеву, 1998)
    Представления об электронно-ионно-квантовом уровне биохимических реакций, обеспечивающих биоэлектромагнитный гомеостаз, не противоречат общим положениям традиционной восточной медицины, интегрируют в себе элементы ранее предложенных электрической, ионной и других теорий на современном уровне развития биофизики, на них основаны наиболее распространенные методы электропунктурной диагностики (В.Б. Любовцев, 1998; А.Т. Неборский, 1999). Рассмотрение феноменологии ТА и АК на электронно-ионно-квантовом уровне отнюдь не входит в противоречие с рефлекторной теорией, если не ограничиваться ее упрощенной (иной раз намеренно вульгаризированной) нейрофизиологической трактовкой. Однако можно предположить, что силовой каркас акупунктурной сети представляет собой полевое образование, создающееся за счет движения электрически заряженных частиц, движущихся в крови, лимфе, нервных проводниках и т.д. в виде форменных элементов крови, белковых и других полианионных и амфотерных молекул, ионов разных соединений, радикалов. Важная роль в образовании этого каркаса отводится нескомпенсированным внутренним поляризационным энергетическим токам, а также интенсивным обменным, термоэлектрическим, пьезоэлектрическим и другим процессам. В биомембранах имеется дырочная (экситонная) проводимость, разного рода микроуровневые электрические и магнитные поля, динамические изменения которых в микрофибриллах, микротрубочках и другого рода ультраструктурных образованиях может приводить к вихревым биомагнитогидродинамическим эффектам. Из сказанного ясно, что силовой каркас акупунктурной системы тесно связан с сосудистой и нервной системой человека и поэтому точки (узлы) полиэдрической сети имеют разные энергетические характеристики, зависящие от многоуровневой микроциркуляции (В. А. Загрядский, В. В. Парин, 1981). Из представленной модели следует ряд выводов. Во-первых, отпадает необходимость искать какие-то особые и специфические морфологические структуры для TA, ибо отличительным свойством ТА является то, что они представляют собой лишь узлы каркасной сети. Во-вторых, идея о жидкокристаллической модели человеческого тела приобретает наглядную законченность со всеми вытекающими следствиями. В-третьих, становится ясной важная роль жидкостной среды организма для создания силового биоэлектромагнитного каркаса, и, в частности, особая роль микроциркуляции в создании специфической биофизической активности TA (А. П. Дубров, В. Г. Никифоров, 2002).

Справедливость рефлекторной теории и адекватность названия «рефлексотерапия» находит подтверждение в учении о стадиях (уровнях) отражения влияния лечебной стимуляции ТА, разработанном отечественной школой РТ. Данные современной нейроиммунологии позволяют рассматривать это учение не только в плане развития саногенетических эффектов РТ, но и реализации процесса отражения внутренних патологических процессов в покровах тела.
Стадии (уровни) развития лечебных эффектов. При действии внешнего стимула на ТА разворачивается ряд последовательных реакций, которые условно разделяют на местные, сегментарные и общие (системные). Каждая из них является необходимым условием возникновения последующей реакции.

Местная реакция — непосредственный ответ элементов ТА на воздействие лечебного фактора, являющийся пусковым моментом для последующих стадий реакции организма. В развитии местной реакции принимают участие два основных механизма — парабиоза и аксон-рефлекса. Обратимые стадии парабиоза представляют один важных механизмов развития местной реакции при воздействии мощных механических, термических и электрических стимулов на ТА. Аксон-рефлекс — распространение возбуждения по периферическим ветвлениям отростков нервных клеток, не доходящее до их тел обеспечивает связь ТА с внутренними органами как при сильной, так и слабой стимуляции.

Согласно современным представлениям, механизм аксон-рефлекса реализуется преимущественно с участием нейропептидов и выполняет важную роль в адаптационных процессах, осуществляемых метасимпатической нервной системой. Активация метасимпатической системы выполняет стабилизирующую гомеостаз функцию. В сфере управления метасимпатической системы находятся регуляция моторной активности полых висцеральных органов, секреторных и экскреторных процессов, капиллярной проницаемости и микроциркуляции, местных эндокринных элементов, иммунных и других процессов.
В ответ на возбуждение адекватным стимулом рецепторы и периферические нервные волокна не только формируют центростремительный поток импульсов, но и высвобождают нейропептиды, оказывающие специфическое действие на окружающую их ткань. Наряду с С-афферентами блуждающего, чревного и тазового нервов такой функцией наделены также и толстые миелинизированные волокна А и А . От активированных теми или иными патологическими стимулами интероцепторов поток импульсов достигает периферических ветвлений афферентного нервного волокна, где происходит его разделение. Часть потока продолжает ортодромное центростремительное распространение, а другая часть антидромно передается по другой периферической коллатерали, достигая ее окончаний, расположенных в другом внутреннем органе, или в коже, том числе и наиболее плотно — в ТА. При этом набор нейропептидов, выделяющихся первично и вторично активированными ветвями того же афферентного волокна одинаков. Выделенные интероцептором в ответ на растяжение стенки полого органа калцитонин-ген-родственный пептид (КГРП) и субстанция Р (SP), обнаруживаются не только в его микроокружении, но и в ТА, связанной с этим интероцептором дугой аксон-рефлекса. Так осуществляется первый (местный) уровень отражения в ТА биохимических процессов, протекающих во внутренних органах. Аналогично, но в противоположном направлении реализуется аксон-рефлекторный механизм при стимуляции ТА. Выделяющиеся в ответ на стимуляцию ТА вещества, выделяются и в тканях внутренних органов, связанных с ней общими ветвями периферических афферентных нервных волокон (ПАНВ).

Таким образом, в репрезентативных ТА воспроизводятся некоторые элементы патологических процессов, происходящих в корреспондирующихся с ними тканях и органах. К числу таких, воспроизводящихся в ТА механизмов, относится, в частности, феномен периферической сенситизации — типовой механизм боли. Периферическая сенситизация — снижение порога возбудимости ноцицепторов, которое приводит к тому, что в норме не вызывающие болевых ощущений стимулы начинают восприниматься как ноцицептивные — болезненные. Например, нормальные перистальтические движения или умеренное физиологическое растяжение стенки желудочно-кишечного тракта могут начать ощущаться как болезненные. Поступающие при этом в спинной мозг импульсы активируют эфферентную часть висцеро-мышечно-кожного рефлекса, в результате чего возникает повышение мышечного тонуса, сопровождающееся нарушением кровообращения и кислотно-щелочного баланса, т.е. создаются условия для периферической сенситизации в соответствующей ТА. Этот механизм лежит в основе возникновения зон аллодинии и гипералгезии, которые используются в повседневной акупунктурной практике при выявлении болезненности в точках тревоги (Ю-пункт, глашатай), сочувственных (Шу) и других корпоральных точках, а также точках миниакупунктурных систем (МАС). Периферическая сенситизация может быть следствием тканевой гипоксии, воспаления, спазма гладких мышц и других факторов. Возникшая вследствие комплекса этих факторов периферическая сенситизация висцеральных ноцицепторов, воспроизводится в репрезентативной ТА.

Схема взаимоотношений между ПАНВ и их клеточного микроокружения при стимуляции ТА представлена на рис. 3

    Важную роль в развитии периферической сенситизации играют медиаторы, выделяемые фибробластами, макрофагами, лимфоцитами и тучными клетками, в изобилии содержащимися в ТА. Эти медиаторы — брадикинин (БК), гистамин, фактор роста нервов (ФРН), фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин 1 (ИЛ-1 ) вызывают увеличение выделения провоспалительных пептидов (SР, КГРП) из нервных волокон и возникновение боли. Но эти же регуляторные пептиды одновременно инициируют увеличение количества опиоидных рецепторов (ОР) на периферических нервных волокнах и увеличение выделения эндогенных опиоидных пептидов (ОП) периферическими клеточными элементами, что приводит к развитию локального аналгетического эффекта.
Активация местных антиноцицептивных механизмов особенно выражена при воспалении, в том числе, развивающемся в ТА при ее лечебной стимуляции. Совокупность имеющихся экспериментальных данных позволяет рассматривать периферические ноцицепторы и первичные ноцицептивные нейроны дорсальных рогов спинного мозга в качестве общего афферентного входа для болевой и иммунологической чувствительности организма. На основе такого предположения может найти объяснение феномен и биологическое значение вторичной (протопатической) боли, возникающей вслед за первичной (эпикритической) болью и продолжающейся и по окончании действия ноцицептивного стимула.

«Предусмотренные» ощущения, возникающие при попадании иглы в локус ТА, и являющиеся условием развития терапевтического эффекта АП, представляют собой ни что иное как протопатическую боль. В отличие от первичной, вторичная боль чувствительна к опиоидными аналгетиками. Акупунктурная стимуляция активирует как нервные окончания, так и клетки, находящиеся в локусе ТА. Возбуждение А нервных окончаний инициирует немедленную сенсомоторную реакцию и четко локализованное острое (эпикритическое) болевое ощущение. Активированные или разрушенные клетки поврежденной ткани, в т.ч. иммунокомпетентные клетки (ИКК) выделяют ИЛ-1, ФНО, ФРН и др. вещества, возбуждающие преимущественно С-волокна, что и приводит к возникновению вторичного (протопатического) болевого ощущения. Приспособительное значение протопатической боли состоит в мобилизации разнообразных, в том числе, иммунологических гомеостатических механизмов, направленных на локализацию и устранение повреждения. С этих позиций находит объяснение прогностическое значение возникновения предусмотренных ощущений.

Сегментарная реакция на АП обусловлена естественными сомато-висцеральными рефлексами. Еще в 1893 г. Маккензи, анализируя феномен образования зон гипералгезии при патологии внутренних органов, высказал предположение, что нервные сигналы из пораженного внутреннего органа поступают в спинной мозг, а оттуда по эфферентным симпатическим волокнам — к мышцам, вызывая их напряжение, что и отражается на покровах тела, находящихся над этой мышцей. В многочисленных последующих исследованиях предположение о сегментарном висцеро-мышечно-кожном рефлексе, как основе феномена отраженной боли было подтверждено и дополнено. Стало известно, что информация от ноцицепторов париетальных и висцеральных оболочек внутренних органов передается в ЦНС по разным каналам — соответственно по соматическим и висцеральным нервам. Большинство афферентов от внутренних органов поступают в ЦНС на нескольких уровнях — полисегментарно и организованы по типу двусторонней воронки: в одном органе перекрываются афференты из различных сегментов, а в одном сегменте перекрываются пути, идущие от разных внутренних органов. Висцеро-мышечно-кожный рефлекс не ограничивается спинальным уровнем. Сигналы от внутренних органов поступают и в вышележащие отделы ЦНС, доходят до коры головного мозга, поэтому взаимосвязь между внутренними органами состоянием болевой чувствительности поверхностных мягких тканей обеспечивается полисегментарными рефлекторными реакциями. В силу особенностей морфо-функциональной организации ТА изменения болевой чувствительности развиваются в них быстрее и проявляются отчетливее по сравнению с другими участками отраженной боли. Триггерные точки, характерные при некоторых видах болевых синдромов, часто совпадают с локализацией ТА.

Систематическими исследованиями А. Сато (1995) показано, что стимуляция поверхности брюшной стенки, вентральной и дорсальной поверхностей грудной клетки приводит к выраженному угнетению перистальтики желудка. Аналогичная стимуляция нижней челюсти или ноги ее усиливает. Афферентное звено этих рефлексов состоит из соматических волокон соответствующих частей тела, а эфферентным звеном в одних случаях является симпатический нерв желудка, в других — ветвь блуждающего нерва. Соответственно переключающая часть рефлекторных дуг может располагаться как на сегментарном, так и супрасегментарном уровне. Сегментарная реакция зависит не только от места приложения раздражения, но и от исходного состояния внутреннего органа. Так стимуляция промежности при пустом или слегка растянутом мочевом пузыре вызывает его сокращение. При растянутом мочевом пузыре такая же стимуляция вызывает угнетение его естественных сокращений. Аналогичные закономерности в отношении места раздражения и состояния внутреннего органа выявлены при исследованиях влияния соматической стимуляции на мозговой кровоток, сомато-сердечного, сомато-адреналового и сомато-селезеночных рефлексов. Раздражение задних лап наркотизированной крысы повышает активность симпатического эфферентного нерва селезенки, что сопровождается снижением в ней кровотока и угнетением активности естественных клеток — киллеров (ЕКК). Эффекты устраняются в результате перерезки симпатических нервов селезенки, что доказывает их рефлекторную природу.
Важное значение имеет и характер наносимого раздражения. Например неболевая (тактильная) стимуляция в области груди или задних конечностей вызывает снижение импульсации в надпочечниковом эфферентном симпатическом нерве и уменьшение секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников. Ноцицептивная стимуляция этих же зон приводит к противоположным эффектам. Результаты приведенных экспериментальных исследований подтверждают эмпирически установленное важное значение основных факторов РТ: Места, Момента и Метода раздражения.

Большинство передаточных нейронов дорсальных рогов спинного мозга получают входы как от соматических, так и висцеральных нервных волокон, что обеспечивает простейший механизм взаимного подавления сигналов, приходящих по этим волокнам. Нейрон, занятый ответом на сигнал, поступивший по кожному волокну, просто не имеет возможности ответить на сигнал, пришедший от внутреннего органа. Ноцицептивные сигналы, поступающие по А — и С- волокнам конкурируют с неболевыми сигналами, поступающими по толстым миелиновым волокнам (А и А ) за возможность возбудить их общий передаточный нейрон (Т). Схема их конкурирующих взаимоотношений с участием нейронов желатинозной субстанции (ЖС) была предложена Мелзаком и Уоллом и получила название теории воротного контроля боли. Согласно этой теории сигналы, поступающие по А и С волокнам тормозят вставочный нейрон ЖС, в результате чего снимается его пресинаптическое торможение передаточного нейрона Т — «ворота открываются». А и А волокна возбуждают нейрон ЖС, в результате чего усиливается его пресинаптическое торможение передаточного нейрона Т — «ворота закрываются». Механизм воротного контроля модулируется нисходящими супраспинальными влияниями. При дальнейшем развитии теории воротного контроля было постулировано наличие как тормозных, так и возбуждающих нейронов ЖС. Торможение А и С волокнами нейронов ЖС осуществляется с участием субстанции Р, а в возбуждении его А и А волокнами участвуют энкефалины и динорфин. Таким образом, регуляторные пептиды, участвующие в периферических механизмах развития гипералгезии и антиноцицепции воспроизводят свое действие и на уровне ЦНС.
Механизм воротного контроля боли удовлетворительно объясняет обезболивающее действие стимулов, активирующих толстые миелиновые волокна. Учитывая морфологические данные о высокой плотности в ТА таких волокон и рецепторов с ними связанных, а также возбуждение их в результате локального мышечного спазма под влиянием введенной иглы, развитие акупунктурной (рефлекторной) аналгезии (РА) объясняют механизмом воротного контроля. Однако при стимуляции ТА возбуждаются не столько толстые миелиновые волокна, сколько тонкие миелиновые и безмиелиновые волокна, проводящие эпикритические и протопатические болевые ощущения, поэтому теория воротного контроля не может служить всеобъемлющим объяснением механизма РА.

Нейрофизиологические механизмы сегментарного уровня лежат в основе реципрокного принципа лечения, используемого в традиционной АП «верх лечи через низ, а низ — через верх; левую сторону лечи через правую, а левую — через правую». Принципу реципрокности отвечает и правило «полдень — полночь», согласно которому воздействуют на точки АК, находящегося по отношению к пораженному каналу в противоположной фазе суточной активности. Правило «полдень — полночь» связывает АК верхних и нижних конечностей. Воздействие на ТА возбуждающим или тормозным методом приводит к одноименному изменению состояния возбудимости мотонейронов на стороне воздействия и к противоположным изменениям их возбудимости на котрлатеральной стороне. Такая же инверсия направленности реакции происходит при воздействии на ТА, находящиеся в мышцах — антагонистах (А.В. Чемерис, 1996).

Общий (системный) ответ организма на АП возникает вследствие поступления афферентных сигналов от периферических рецепторов в супрасегментарные структуры ЦНС с вовлечением сложного комплекса нейрогуморальных, вегетативных и эмоциональных реакций. Этот интегральный ответ развивается по типу реакции адаптации и гомеостатического регулирования, его конечным результатом является повышение естественных защитно-приспособительных возможностей организма.

Обобщение результатов исследований, проведенных на различных экспериментальных моделях и в клинике, позволяет заключить, что основой лечебно-профилактических эффектов РТ является ее влияние на различные механизмы регуляции адаптационных реакций и оптимизация системного адаптивного ответа организма. Именно это обеспечивает обширнейшую область показаний к использованию РТ при самой разнообразной патологии. В общей традиционной методологии АП заложены хорошо известные в настоящее время элементы саморегулирующихся функциональных систем, обеспечивающих различные уровни адаптационных реакций.

РТ способствует ускорению формирования важнейших характеристик адаптированного организма — способности поддержания гомеостаза с минимальными энергетическими затратами и высокой мобилизационной готовности к оптимальному реагированию на стрессорные, потенциально патогенные воздействия. Такое действие РТ аналогично адаптогенному эффекту тренировки с использованием физических нагрузок. Как при РТ, так и при интенсивных физических нагрузках возбуждаются мышечные афференты, в том числе А — и С- волокна. Ритмические разряды этих волокон вызывают выделение эндогенных ОП и окситоцина, играющих важную роль в системе контроля боли, регуляции кровяного давления и температуры тела. -эндорфин, имеющий высокое сродство к — ОР, действует на болевую чувствительность и симпатическую регуляцию сердечно-сосудистой системы подобно морфину, не влияя на нормальные значения порогов боли, артериального давления и частоты сердечных сокращений, но изменяя эти показатели при их нарушениях.

Наиболее отчетливо адаптогенные эффекты РТ проявляются со стороны тех систем, которые испытывают наибольшее функциональное напряжение в соответствии с характером действующего стрессогенного фактора. Такая система становится основной «мишенью» РТ-воздействия. Это акцентированное проявление адаптогенного эффекта РТ является следствием давно известного в физиологии принципа получения специфического эффекта на неспецифический раздражитель. С другой стороны, стимуляция вне ТА, или неадекватный РТ-рецепт, характеризуются менее выраженным адаптогенным эффектом, а нередко оказывают и неблагоприятное — дезадаптирующее действие.

4.Сомато-висцеральная система, регуляторный континуум и РТ.

Сомато-висцеральная система — самая филогенетически древняя функциональная система организма, ее аналоги имеются уже у кишечнополостных. Функциональные взаимоотношения между кожными покровами и внутренними органами складывались в процессе эволюции. Ведущую роль при этом играли рецепторы наружных оболочек, подвергающиеся непосредственным воздействиям факторов внешней среды, особенно те из них, которые сигнализировали о возможном повреждении (ноцицепторы). Необходимость обеспечения сначала простейших, а затем и более сложных адаптационных реакций требовала формирования регуляторных связей между экстерорецепторами и внутренними органами. Поскольку никакая регуляция невозможна без обратной связи, в филогенезе формировались вначале двусторонние функциональные взаимосвязи между внутренними органами и кожными покровами по метамерному принципу. Затем, в связи с развитием головного мозга и дальнейшим процессом дифференцировки периферической нервной системы, эти связи становились более сложными.
Онтогенез повторяет основные стадии филогенеза. Структурно-функциональные особенности сомато-висцеральных и висцеро-соматических механизмов регуляции закладываются на ранних этапах эмбриогенеза. Кожа и нервная система формируются из эктодермы, а внутренние органы — из мезо- и эндодермы. Процессы дифференцировки зародышевых листков обеспечивают взаимосвязь эктодермального нейротома с мезодермальными склеротомом, миотомом и дерматомом и мезо-энтодермальным спланхнотомом. Изначально организуемые по метамерному принципу, эти взаимосвязи видоизменяются и отчасти зашифровываются в результате неравномерного развития и перемещения органов в процессе превращения зародыша в плод. При этом, однако, сохраняется их исходное сродство, что проявляется в дистантных, внесегментарных взаимосвязях ТА с определенными внутренними органами. Указанные положения составляют основу «эмбриональной» теории АП, предложенную R. Fuye в 1956 г. Исходно близкое соседство зачатков органов и тканей в раннем эмбриогенезе обеспечивает их биохимическую родственность в постнатальном периоде и всем дальнейшем онтогенезе.

Особая роль здесь принадлежит соединительной ткани, являющейся единым остовом для объединения разнообразных по происхождению, способам дифференцировки и функциям, клеток различных тканей и органов. Соединительная ткань составляет от 50 до 70% от общей массы организма. Она характеризуется высокоорганизованной, изменяющейся во времени и пространстве архитектоникой состоящей из клеток и основного вещества со свойствами геля. Ее молекулярный и ионный состав очень лабилен. Метаболизм соединительной ткани оказывает непосредственное влияние на функциональную активность специфических клеток органов и определяет их чувствительность к различным терапевтическим воздействиям. Соединительная ткань осуществляет интегрирующую функцию, связывая между собой различные регуляторные системы — нервную, иммунную, эндокринную и рассматривается некоторыми исследователями как основной субстрат, обеспечивающий энергоинформационную целостность организма. Именно фибробласты соединительной ткани являются наиболее многочисленными клеточными элементами ТА. Под биохимической родственностью подразумевается прежде всего наличие на клетках единых типов и классов молекулярных рецепторов, которые в свою очередь определяют механизмы синаптической передачи.

Пептидные медиаторы играют исключительно важную роль во всех регуляторных процессах организма. Каждый регуляторный пептид выступает как созданный эволюцией «пакет программ» для включения или модуляции определенного комплекса функций. Пептиды вместе с другими гуморальными регуляторами образуют функциональную непрерывность — континуум, обеспечивающий реализацию любых совместимых биологических функций. Континуум выполняет задачу образования сложных регуляторных цепей и каскадов реакций между тканями, органами и функциональными системами, непосредственно не связанными между собой нервными путями, но имеющими общие рецепторы для связывания тех или иных регуляторных пептидов (И.П. Ашмарин с соавт., 1988). Очевидно клетки взрослого организма, располагающиеся в различных сегментах тела, но происходящие из предшественников, соседствующих друг с другом в эмбриональном периоде, имеют больше шансов иметь одинаковый набор мембранных рецепторов, обеспечивающих их более тесное, прежде всего информационное, взаимодействие как с участием, так и без участия нервной системы. С помощью регуляторного континуума может осуществляться отражение патологического процесса, происходящего в части тела или внутреннем органе метамерно не связанных с репрезентативной ТА.

Факты наличия таких внесегментарных взаимосвязей подтверждаются рядом независимых данных. Установлено, например, что в аурикулярных ТА, соответствующих поясничному отделу позвоночника, при пояснично-крестцовом радикулите резко возрастает содержание двух каталитически активных регуляторных пептидов — генератора супероксида и супероксид-дисмутазы. При этом в острой стадии заболевания, характеризующейся выраженным воспалением и болевым синдромом, в ТА преобладает содержание провоспалительного пептида — генератора супероксида, а в стадии затухания патологического процесса — противовоспалительного пептида — супероксид-дисмутазы. Описанные реакции регистрировались именно в ТА ушной раковины, соответствующих представительству пораженного отдела позвоночника. Таким образом, содержание регуляторных пептидов в ТА определенным образом отражает наличие и динамику патологического процесса в корреспондируемой части тела, не связанной с этой точкой сегментарной иннервацией. Этим же механизмом может передаваться информация от ТА к корреспондирующимся с ней частям сомато-висцеральной системы.

Регуляторный континуум, включающий нейропередаточные и циркулирующие регуляторные молекулы может рассматриваться как частичный эквивалент многозначных категорий Ци и Сюэ. Если молекулярный компонент регуляторного континуума дополнить квантово-волновыми компонентом, составляющим силовой каркас акупунктурной системы (см. выше), мы сделаем еще один шаг в направлении современной интерпретации категорий Ци и Сюэ.

Исходя из концепции регуляторного континуума, биохимической и биофизической общности процессов, происходящих в патологическом очаге и корреспондирующихся с ним ТА, находят объяснение терапевтические эффекты, не обусловленные сегментарными или надсегментарными нервными связями. Из этой же концепции становится понятной более высокая по сравнению со стандартными путями введения эффективность фармако- и гомеопунктуры. Благодаря каскаду биохимических реакций, составляющих регуляторный континуум, повышается биодоступность лекарственных средств к их молекулярным мишеням — клеточным рецепторам. Введение или аппликация гомеопатических препаратов по ТА будет обеспечивать более полное целенаправленное соответствие информационных характеристик патологического процесса и препарата. Особенно перспективным направлением дальнейших разработок в этой области представляется использование гомеопатических препаратов на основе нейропептидов и цитокинов, участвующих во взаимодействии периферических афферентных нервных волокон и их клеточного микроокружения в ТА (рис. 3).

Рис.3. Гипотетическая схема взаимодействия периферических афферентных нервных волокон (ПАНВ) и их клеточного микроокружения при стимуляции точки акупунктуры.

Как и все процессы в организме, местные, сегментарные и общие реакции на РТ осуществляются путем взаимодействия функциональных систем и антисистем различного уровня. Каждый процесс, протекающий в организме, вызывает реакцию, направленную на его ограничение. Баланс антагонистических отношений систем и антисистем составляет сущность гомеостаза. Антагонистический принцип поддержания гомеостаза действует как в физиологических, так и патологических условиях. На активации антисистем построены многие методы лечения, в том числе и РТ.

5.Антиноцицептивные механизмы рефлексотерапии как основа ее лечебно-профилактических эффектов.

Боль является основным компонентом функциональной системы, контролирующей два важнейших приспособительных результата — целостность покровных оболочек и уровень кислородного обеспечения тканей. С позиций системного подхода это определение утверждает приоритет болевой чувствительности в организации любого адаптивного ответа организма. Данное обстоятельство позволяет рассматривать боль как универсальный индикатор различных нарушений оптимального взаимодействия организма с окружающей средой. Система контроля болевой чувствительности является эволюционно древнейшим гомеостатическим механизмом, занимающим лидирующее место в иерархии позже сформировавшихся механизмов сохранения внутренней среды организма и его адаптационных реакций. Изменения функционального состояния этой системы обусловливают изменения реагирования прочих систем, обеспечивающих адаптацию организма.
Феномен стресс-вызванной аналгезии, являющийся биологическим прототипом РА, служит ярким примером защитного значения боли. В ответ на действие чрезвычайных раздражителей развивается резкое снижение болевой чувствительности, вплоть до полного ее исчезновения. Стресс-вызванная аналгезия является реакцией срочной адаптации, своеобразной естественной анестезиологической защитой, направленной на обеспечение выживания организма в экстремальных ситуациях. Как любая адаптационная реакция, стресс-вызванная аналгезия имеет свою цену , которую организм платит за достигнутый приспособительный результат. Иногда эта цена оказывается равной жизни. Описаны случаи безболезненного развития тяжелых инфарктов миокарда в стрессовых ситуациях, летальный исход которых можно было бы предотвратить при сохранной сигнальной функции боли.

Снижение болевой чувствительности происходит не только под влиянием чрезвычайных раздражителей, но также и при действии физических или эмоциональных стимулов значительно меньшей интенсивности. К ним относятся различные варианты болеутоляющих манипуляций от простого поглаживания и растирания кожи до массажа, мануальной терапии, кинезиотерапии ряда методов физиотерапии, рефлекторная или стимуляционная аналгезия. Различают вариант конкурирующей аналгезии, когда при наличии уже имеющегося болевого очага, наносится дополнительное, тоже болевое раздражение, в результате которого боль в первичном очаге уменьшается. Примером конкурирующей аналгезии может служить одна из легенд зарождения АП, согласно которой у крестьянина, случайно ударившего мотыгой себя по ноге внезапно исчезла мучавшая его до этого момента головная боль. Сильное сжатие челюстей, закусывание губ и т.п. непроизвольные действия при сильной боли и стрессе представляют типичные примеры подсознательного использования конкурирующей аналгезии.
Имея ряд схожих характеристик и механизмов, перечисленные виды обезболивания по ряду своих особенностей существенно различаются. Например, стресс-вызванная аналгезия не воспроизводится при повторном предъявлении стресс-фактора на следующий день, а акупунктурная (рефлекторная) аналгезия (РА) при этом — развивается. По-разному на акупунктурную и стресс-вызванную аналгезию влияет адреналэктомия, которая на протяжении первых 4-х часов потенцирует оба типа аналгезии, а затем угнетает первую на протяжении 12 часов, а вторую — 24 часов. Стресс-вызванная аналгезия, в зависимости от параметров стрессора может развиваться как с участием, так и без участия эндогенной опиоидной системы, РА, развивающаяся при соответствующих параметрах стимуляции ТА, как правило, является опиоид-опосредованной. Уже из этих сопоставлений следует, что РА является более устойчивым, воспроизводимым феноменом по сравнению с ее биологическим прототипом — стресс-вызванной аналгезией.

Развитие стресс-вызванной аналгезии сопровождается резким снижением функций иммунной системы, в том числе дефицитом ЕКК — главной естественной противораковой защиты организма. Факты увеличения онкологической заболеваемости у людей, перенесших тяжелые стрессовые состояния хорошо известны. Использование РА не только не имеет подобных побочных эффектов, но и эффективно используется для профилактики и лечения тех же инфарктов и иммунодефицитных состояний, в том числе и обусловленных стрессом.

Исследования феномена стресс-вызванной аналгезии и аналгетические эффекты элекростимуляции различных отделов ЦНС привели к формированию представлений о существовании в организме АНС, посредством активации которой реализуется стресс-вызванная, рефлекторная и конкурирующая аналгезия. Баланс активностей ноцицептивной (НС) и АНС определяет актуальное состояние болевой чувствительности организма.

Структура НС и механизмы проведения ноцицептивной информации исследованы достаточно подробно. От периферических рецепторов сигналы о повреждении ткани поступают в спинномозговые ганглии, а затем в дорсальные рога спинного мозга, где начинаются восходящие пути проведения ноцицептивной информации, по которым она поступает в ретикулярную формацию, вентробазальный комплекс таламуса, гипоталамус, базальные ядра, лимбическую систему и кору больших полушарий.

АНС распределена на всех уровнях проведения ноцицептивной информации, она включает определенные структуры и механизмы, деятельность которых направлена на подавление боли. Центральными структурами АНС являются вторая соматосенсорная зона коры больших полушарий, околоводопроводное (центральное) серое вещество, ядра шва ствола и среднего мозга, ряд ядер ретикулярной формации ствола мозга, некоторые ядра таламуса и гипоталамуса, ряд других структур ЦНС.

На сегментарном уровне АНС представлена механизмом воротного контроля, активирующимся афферентацией по толстым миелиновым волокнам преимущественно при неноцицептивной стимуляции. Ретикулярной формацией ствола (subnucleus reticularis dorsalis) осуществляется механизм диффузного ноцицептивного тормозного контроля (ДНТК) Механизм ДНТК активируется исключительно ноцицептивными раздражениями и не зависит от сохранности других элементов АНС (околоводопроводного серого вещества, ядер шва, других ретикулярных ядер). ДНТК участвует в реализации РА в качестве ее неспецифического механизма. Принято считать, что система воротного контроля боли является первым уровнем взаимодействия НС и АНС организма. Однако, исходя результатов изучения молекулярных механизмов нейроиммуномодуляции, следует признать, что взаимодействие систем возникновения и подавления боли осуществляется уже на уровне периферических ноцицепторов (рис.3).

Нейрохимические механизмы РА подробно описаны в специальной литературе. Катехоламинэргическая, холинэргическая и серотонинэргическая нейромедиация на разных уровнях нервной системы участвуют как в ноци-, так и в антиноцицепции. Серотонин, например, на уровне периферических нервных окончаний действует аналогично гистамину — снижая пороги их возбудимости, в том числе и на ноцицептивную стимуляцию. Центральная же серотонинэргическая медиация обеспечивает преимущественно антиноцицепцию. К основными нейропептидным медиаторам осуществляющим ноцицепцию относятся субстанция Р, холецистокинин, КГРП и соматостатин. В развитии антиноцицепции принимают участие холинэргическая, катехоламинэргическая, серотониэргическая, ГАМК-эргическая и другие нейромедиаторные системы. Наиболее существенную роль в развитии РА играют сопряженные механизмы опиоид- и серотонинэргической медиации. Блокада этих нейрохимических механизмов препятствует развитию РА. Введение антагонистов опиоидных или серотониновых рецепторов полностью блокирует, или резко ослабляют антиноцицептивный эффект РТ. Аналогичное действие оказывают блокаторы синтеза серотонина. Предшественники же серотонина и ингибиторы его обратного захвата — потенцируют РА.

Известно, что около 15 -20% людей и такая же пропорция лабораторных животных являются резистентными к АП. Феномен акупунктурной резистентности, проявляющийся, отсутствием аналгезии при стимуляции ТА, связан с повышенной активностью энкефалинизы — фермента, расщепляющего низкомолекулярные ОП — энкефалины. Ингибитор энкефалинизы (D-фенилаланин) устраняет явление акупунктурной резистентности (А.Ю. Козлов, 1995). Эндогенная опиоидная система обеспечивает не только обезболивающий эффект РТ, но участвует в регуляции практически всех важнейших физиологических процессов, в том числе реакций стресса и адаптации.
В настоящее время наиболее полно исследованы 3 типа ОР, различающихся по своей молекулярной структуре и способности связывать эндогенные ОП и экзогенные опиаты: -, — и — ОР. Например, -рецепторы проявляют наибольшую способность связывать морфин, а -рецепторы — динорфин. Мет-энкефалин может связываться как с -, так и -рецепторами. Опиоидэргические механизмы, тормозящие проведение ноцицептивной информации, обнаруживаются уже на уровне периферических рецепторов. На периферических нервных волокнах, располагающихся в зоне поврежденной ткани, увеличивается экспрессия ОР, обеспечивая обезболивающий и противовоспалительный эффекты. В последние годы семейство ОП и ОР увеличивается. Например, описан и охарактеризован новый ОП — орфанин FQ, принимающий участие в механизмах обезболивающего и иммуномодулирующего действия РТ (Zhao е.а.,2002).

Аналгезия, развивающаяся при стимуляция ТА вызывает более выраженную активацию АНС по сравнению с аналогичной стимуляцией зон тела свободных от ТА. Стимуляция ТА активирует нейроны как дорсальной, так и латеральной части околоводопроводного серого вещества — одной из центральных структур АНС. Аналогичная стимуляция вне ТА активирует нейроны только латеральной части этой структуры (Takeshige e.a.,1991).

Выраженность и характер РА существенным образом зависит от выбора ТА и параметров их стимуляции. Аналгетический эффект стимуляции локальных (расположенных вблизи очага боли) ТА реализуется в основном на сегментарном, а отдаленных ТА — на супрасегметарном уровне. Стимуляция ТА, так называемого, общего действия (ST36, LI11, LI4) вызывает более мощную активацию нейронов околоводопроводного серого вещества по сравнению с такой же стимуляцией локально-сегментарных ТА. При стимуляции локально-сегментарных ТА равновелико угнетаются как ранние, так и поздние компоненты коркового соматосенсорного вызванного потенциала на ноцицептивные раздражения, а при стимуляции ТА точек общего действия — в основном его поздние компоненты. Ранние компоненты вызванного потенциала отражают сенсорную, а поздние — эмоционально-аффективную составляющие болевого ощущения. Следовательно, путем адекватного выбора ТА можно избирательно подавлять различные составляющие боли. Стимуляция ТА, расположенных на туловище, имеет более выраженную топическую направленность по сравнению с такой же стимуляцией ТА, расположенных на конечностях. Это обусловлено более полной конвергенцией соматических и вегетативных афферентных входов от корпоральных ТА по сравнению с точками конечностей, которые оканчиваются в различных сегментах спинного мозга [13, 14, 17, 18, 21, 29].

Механизмы развития и выраженность РА зависят от силы и частоты стимуляции ТА. Известно, что раздражитель одной модальности, но разной силы вызывает противоположные эффекты. Например, слабое тактильное раздражение вызывает возбуждение постганглионарных вегетативных вазоконстрикторных волокон и белый дермографизм. Более мощная тактильная стимуляция тормозит эти волокна, что проявляется в красном дермографизме. Малая интенсивность и высокая частота раздражения в центральном звене рефлекторной дуги вызывает торможение, а интенсивная низкочастотная стимуляция — возбуждение. В результате в первом случае развивается адаптация и снижение чувствительности (десенситизация) рефлекторного аппарата, а во втором — повышение его чувствительности (сенситизация). При нанесении раздражений, вызывающих протопатические болевые ощущения (предусмотренные ощущения в ТА) активируются нейроны дорсальных, а при отсутствии протопатической боли — боковых ядер шва. Ядра шва вместе с околоводопроводным серым веществом составляют главный комплекс АНС на уровне ствола и среднего мозга. Наряду с этими структурами в реализации механизма РА участвуют и другие структуры ЦНС, входящие в состав АНС и осуществляющие нисходящий нервный и нейрогуморальный контроль различных компонентов боли. К этим структурам принадлежит и гипоталамо-гипофизарная система с ее периферическими ветвями — адреналовой и гонадной.

Наиболее эффективная активация АНС происходит при низкочастотной (1-3 Гц), мощной (равной или приближающейся к порогу боли) стимуляции ТА, расположенных в единой с источником боли зоне сегментарной иннервации. При РТ создается такое функциональное состояние ЦНС, при котором облегчается проведение сигналов по низкопороговым (неноцицептивным) и угнетается по высокопороговым (ноцицептивным) афферентным путям. Важную роль в развитии такого функционального состояния играет вторая соматосенсорная зона коры больших полушарий, активность которой под влиянием стимуляции ТА существенно возрастает, что приводит к усилению ее нисходящих тормозных влияний на проведение ноцицептивной информации (В.К. Решетняк, 1989).

Принципиальное значение имеет частота электрической стимуляции ТА, в зависимости от которой активируется различные опиоидэргические механизмы и обезболивающий эффект развивается с участием различных структур АНС. Обезболивающий эффект, развивающийся при стимуляции с частотой 2 Гц реализуется через — и — ОР. ЭАП с частотой 100 Гц вызывает повышение порога боли посредством активации — ОР, а ЭАП, проводимая попеременно (по 2,5 с) с частотами 2 и 15 Гц задействует все три типа ОР. Из приведенных данных следуют три практически важных вывода.

1. Наиболее мощная активация опиоидэргических механизмов АНС, вовлекающая все ее рецепторные компоненты происходит при стимуляции ТА низкими и высокими частотами, сочетающимися в одной процедуре.
2. Если у пациента развивается толерантность к низкочастотной ЭАП, то переход на высокочастотную стимуляцию ТА может возобновить развитие РА и наоборот.
3. Развитие толерантности к ЭАП перемежающимися частотами делает бесперспективными переходы к другим ее частотным характеристикам, поэтому при необходимости проведения длительных, в течение нескольких часов процедур ЭАП, следует начинать либо с низкой, либо с высокой частоты, а по мере исчерпания их возможностей применять перемежающиеся частоты стимуляции (Chen e.a.,1992).

Следует обратить внимание на перспективность дальнейших исследований в этой области. Путем подбора частот ЭАП можно избирательно включать тот или иной молекулярный рецепторный механизм и достигать тем самым различных, наиболее адекватных актуальной ситуации, не только аналгетических, но и прочих эффектов РТ. Уже сейчас известно, что широкий спектр физиологических эффектов опиоидэргической системы осуществляется путем вовлечения различных типов ОР и их агонистов. Имеются, например, данные о том, что через -ОР осуществляется стимуляция, а через — и -ОР — торможение иммунного ответа. Сочетание в одной процедуре ЭАП высоких и низких частот включает как максимально возможное число вариантов ОР, так и максимальное количество стволовых структур АНС. Следующей по эффективности инициации РА является низкочастотная стимуляция, на третьем (последнем) месте — высокочастотная ЭАП. Необходимо, однако, подчеркнуть, что речь идет об опиоидэргическом компоненте РА. Частотные диапазоны эффективного включения других нейрохимических механизмов рефлекторного обезболивания пока не установлены.

Выраженными преимуществами РА по сравнению с фармакологическим обезболиванием является возможность торможения всех компонентов боли, не угнетая при этом других видов чувствительности. Высокочастотная стимуляция ТА, расположенных в одном сегменте с очагом боли, угнетает сенсорный компонент. Низкочастотная стимуляция ТА общего действия дает возможность существенно ограничить эмоционально-аффективные и поведенческие проявления боли. Использование же ТА, характеризующихся тем или иным вегетотропным действием, позволяет оптимизировать вегетативное сопровождение боли.

Все обезболивающие эффекты РТ реализуются через активацию АНС. Изучение механизмов РА внесло самый значительный вклад в современное развитие теории всей РТ (В.Н. Цибуляк с соавт.,2002). Исходя из сходства механизмов боли и стресса, а также известной роли стресса в патогенезе большинства заболеваний, было сформулировано и доказано положение о том, что основу разнообразных профилактических эффектов РТ составляет такой же принцип активации естественной антистрессовой (стресс-лимитирующей) системы организма [4, 26, 27]. В связи с этим едва ли можно согласиться с предлагаемым С. Carlsson (2002) разделением эффектов АП на аналгетический и терапевтический. Основу развития разнообразных лечебно-профилактических эффектов РТ составляет ее аналгетическое и стресс-лимитирующее действие, что и обусловливает обширный спектр показаний к ее применению.

Литература:

;

1. Ахмеров Н.У. Механизмы лечебных эффектов восточной акупунктуры. Казань, 1991.
2. Ашмарин И.П., Каменская М.А. Нейропептиды в синаптической передаче / Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Физиология человека и животных, 1988, Т.34, с.1-184.
3. Брагин Е.О. Нейрохимические механизмы регуляции болевой чувствительности.- М.,1991.
4. Василенко А.М. Основные принципы адаптогенного действия рефлексотерапии / Итоги науки и техники ВИНИТИ. Серия Физиология человека и животных., 1985., Т.29. С.167-203.
5. Василенко А.М. Нейроиммунные механизмы акупунктуры и фармакопунктурная нейроиммуномодуляция / В кн.: Акупунктура. Научные и практические достижения. Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997. С.48-58.
6. Василенко А.М. Реабилитация рефлексотерапии: вопросы терминологии и классификации / Рефлексотерапия, 2002, №1 (1) янв. С.43-46.
7. Васильев Ю.Н. Нейрофизиологические и нейрофармакологические механизмы акупунктурной аналгезии / В кн.: Нейрофармакологические аспекты боли. Л., Медицина, 1982., С.44-61.
8. Гойденко В.С. Структурно-функциональная теория механизма действия иглотерапии и микроиглотерапии. Учебное пособие. М.,1990.
9. Гринберг Я.З. Чрескожная электронейростимуляция: подход с позиции функционального континуума регуляторных пептидов / Рефлексотерапия, 2002, №1 (1) янв. С.29-32.
10. Дубров А. П., Никифоров В. Г. Принцип симметрии в методологии акупунктуры / Рефлексотерапия, 2002, №2 (сентябрь). С.20-22.
11. Загрядский В. А., Парин В. В. К вопросу о специфике структуры и основных биофизических свойствах точек акупунктуры / В кн.: Технические вопросы рефлексотерапии и системы диагностики. Межвузовский темат. сб-к. Ред. Всеволожский Л, А. Калинин, КГУ, 1981, с, 11-23.
12. Закурдаев В.В. Методология оценки здоровья людей на основе электропунктурной диагностики / Дисс .д.м.н., 1999.
13. Игнатов Ю.Д., Качан А.Т., Васильев Ю.Н. Акупунктурная аналгезия. Л., Медицина, 1990.
14. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы боли и аналгезии / Физиол. Ж. им. Сеченова 1991, 77(4): 123-133.
15. Козлов А.Ю. Исследование роли энкефалиназы в механизмах морфинной и акупунктурной аналгезии / Дисс. к.б.н., 1995.
16. Кораблев Н.Н. / Вестник биофизической медицины, 1994, № 2, 28-30.
17. Кукушкин М.Л. Системные механизмы развития нейрогенных болевых синдромов и их патогенетическая коррекция / Дисс. д.м.н., 1995.
18. Кукушкин М.Л. Сомато-висцеральное взаимодействие как основа чжэнь-цзю терапии / В кн.: Акупунктура. Научные и практические достижения. Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997, С.93-99.
19. Кульберг А.Я. Экологический кризис: стратегия выживания. М., Русская энциклопедия, 1994.
20. Любовцев В.Б. Научное обоснование методологии компьютерной рефлексотерапии в восстановительной медицине / Дисс. д.м.н., 1998.
21. Мейзеров Е.Е. Нейрофизиологический анализ центральных механизмов афферентации при физиологической и патологической боли / Дисс. д.м.н.,1997.
22. Молостов В.Д. Иглотерапия. Ростов н/Д, Феникс, 2000.-480с.
23. Ноздрачев А.Д. Аксон-рефлекс. Новые взгляды в старой области / Физиол. Ж. им. Сеченова 1995, 81(11): 135-142.
24. Неборский А.Т. Интегральная система оценки и восстановительной коррекции функционального состояния лиц, выполняющих профессиональные обязанности в экстремальных условиях деятельности / Дисс. д.м.н., 1999.
25. Пономаренко Т.П. Рефлекторная аналгезия на этапах анестезии и в послеоперационном периоде / Дисс. д.м.н., 1996.
26. Радзиевский С.А. Кардиопротекторный эффект рефлексотерапии при стрессорных и ишемических повреждениях / Дисс. д.м.н., 1991.
27. Радзиевский С.А. Методы акупунктуры как вариант стресс-лимитирующей терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы. В кн.: Акупунктура. Научные и практические достижения. Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997. С.168-177.
28. Решетняк В.К., Пономаренко Т.П., Шаткина Г.В., Таулуев А.М. Современное состояние теории и практики рефлекторной аналгезии острых и хронических болевых синдромов / Обзорная информация ВНИИМИ, 1988, №4.
29. Решетняк В.К. Корковый контроль антиноцицептивных структур при рефлекторной аналгезии / Дисс. д.м.н., 1989.
30. Ромоданов А.П., Богданов Г.Б., Лященко Д.С. Первичные механизмы действия иглоукалывания и прижигания. Киев, Вища Школа, 1984.
31. Сато А. Нервные механизмы автономных ответов, вызываемых соматической сенсорной стимуляцией. Физиол. Ж. им. Сеченова 1995, 81(11):56-69.
32. Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезиологии.-Ташкент, 1985.- 158с.
33. Цибуляк В.Н., Лувсан Г., Алисов А.П., Загорулько О.И., Картавенко С.С. «Клиника боли» в центре хирургии / Паллиативная медицина и реабилитация.- 1996.- № 1.- С.5-12.
34. Цибуляк В.Н., Картавенко С.С., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. 25 лет акупунктуры в хирургической клинике / Рефлексотерапия, 2002, №2 (сентябрь). С.4-6.
35. Чемерис А.В. Нейрофизиологические закономерности сенсомоторных взаимодействий и их значение в рефлексотерапии / Дисс. д.м.н., 1996.
36. Чувильская Л.М. Структуры периферической нервной системы в реализации диагностических и терапевтических эффектов акупунктуры. В кн.: Акупунктура. Научные и практические достижения. Смоленск, Гомеопатическая медицина., 1997. С.184-194.
37. Andersson S., Lundeberg T. Acupuncture — from empiricism to science: functional background to acupuncture effects in pain and disease / Medical Hypotheses 1995; 45: 271-281.
38. Bianchi M., Jotti E., Sacerdote P., Panerai A.E. Traditional acupuncture increases the content of beta-endorphin in immune cells and influences mitogen induced proliferation / American Journal of Chinese Medicine. 1991, 19(2): 101-104.
39. Carlsson C. Acupuncture mechanisms for clinically relevant long-term effects — reconsideration and a hypothesis / Acupunct. Med., 2002, Aug;20(2-3):82-99.
40. Bing Z., Villanueva L., Le Bars D. Acupuncture and diffuse noxious inhibitory controls: naloxone-reversible depression of activities of trigeminal convergent neurons / Neuroscience 1990, 37(3):809-818.
41. Chen X.-H., Han J.-S. Analgesia induced by electroacupuncture of different frequencies is mediated by different types of opioid receptors: another cross-tolerance s ud / Behavioral border=»0″>< 143-1 9.
42. Ghassem e Haddadi N. Spezielle neuroembrionale grundlagen fur d e kom ementare akupunctur / Dtsch. Zschr. Akup. 1990; 33: 124-128.
43. Lee J.-H., Beitz A.J. The distributio of brainle border=»0″ al cord nuclei associated with different frequencies of electroacupuncture analgesia / Pain 1993; 52: 11-28.
44. Takeshige C., Tsuchiya M., Guo S.-Y., Sato T. Dopaminergic transmission in the hypothalamic arcuate nucleus to produce acupuncture analgesia in correlation with pituitary gland / Brain Res. Bull. 1991, 26(1): 113-122.
45. Zhao H, Du LN, Jiang JW, Wu GC, Cao XD. Neuroimmunal regulation of electroacupuncture (EA) on the traumatic rats / Acupunct. Electrother. Res., 2002;27(1):15-27.

Добавить комментарий